在既往的研究中.许多学者都发现上呼吸道感染可促发点状牛皮癣(特别在儿童)，或者使斑块型牛皮癣症状加重。尤其是链球菌感染更是与点滴状牛皮癣的发生及慢性斑块状牛皮癣的病情加重有密切的关系。有学者在对一组寻常型牛皮癣患者的咽拭子进行培养后发现，有26.0%的急性点滴状及13.5%的慢性斑块状牛皮癣患者能分离出化脓性链球菌，经抗生素治疗后，这些患者的皮很明显改善或消退。这也说明银展病与链球菌感染有关。
另有学者脚组患者背部皮肤或皮徽表面的旅批抱子菌平均带菌盆都明显多于正常人组，而牛皮癣与花斑脚组之间平均带菌足在统计学上却无明显差异。从阳性率和平均生长天数来粉,牛皮癣组和花斑脚组拼带的橄批抱子苗的活性大于正常组人群。但牛皮癣和花斑娜两组之间无明显不同。3组人群分离出的橄批抱子菌种类均以圆形多见,提示牛皮癣和花斑脚的发病情况相似,帐批抱子菌在银肘病的发润中起粉一个不可忽视的作用。关于橄批饱子菌对牛皮癣的致病机侧，可能是由于牛皮癣易感人群在某些因素的作用下。如气候或机体的免疫状态改变等。表皮寄生的雄批抱子菌增多，活性增强.其醉毋细胞峨从旁路激活补体系统.进而多核白细胞(PMN)系统受滋导致表皮和全身的免度异常，发生角质形成细胞的过度增生，出现牛皮癣皮押，。由于橄北抱子荫是皮肤的正常菌群之一因此有必0对其发病机制作进一步研究。
许多实脸室陆续发现，牛皮癣患者淋巴细胞对^族链球菌抗原的反应性增强;从皮扭中分离出对链球翻特异性的T细胞克隆;抗^族M-5塑洛链球菌壁单克隆抗体54.2.8的免疫荧光标记大最存在于皮报中。除了链球菌以外.临床上部分患者是真菌《如橄批抱子菌、念珠菌)、葡萄球菌、肠遭细苗及病毒(如HIV)的感染触发了牛皮癣的病程。用相应的药物治疗后，皮极级解。如杭真菌的制布曲众、酮康哇;扰肠道细蔺的甲硝哇;清除肠道细菌类毒索的考来始胺(消胆肢);筑HIV的齐多夫定等。另有报道，牛皮癣患者对分歧杆菌的拢血清明显增高。
徽生物感染导致牛皮癣发生的可能机制:①真苗壁的醉母多皓、肠道细菌的类毒紊、链球菌产物通过激活补体替代途径，作用于炎症细胞。皮损角质层和鳞肘中有大傲补体存在。落)徽生物杭原臀后的自身杭原成分的改变以及某些徽生物与角质形成细胞的交叉抗原(M6与5OkD角蛋白)经过巨噬细胞的作用后激活淋巴细胞。②外源性抗原(如链球菌M蛋白)在CD4细胞免疫反应中起作用，进人皮损前活化T细胞，维持或改变银屑病皮疹类型。但两者都受到易感基因的控制。③近来认为，细菌的分泌产物可能是致病的超抗原。细菌产物，主要是链球菌和金葡菌产生的各种化脓毒素(例如猩红热、中毒性休克毒素、葡萄球菌内毒素、表皮剥脱毒素等)及链球菌M蛋白、致热外毒素为超抗原，引起点滴状银屑病的皮损。
超抗原是一类具有强大的刺激能力，能使多数T淋巴细胞活化，只需极低浓度(1-10 ng/ml )即可诱发应答效应的类似丝裂原作用的物质。它可以是一些徽生物的产物或反转录蛋白所构成的新的抗原物质，带有超抗原的T淋巴细胞活化增殖后可产生刺激角质形成细胞的多种细胞因子，如白介素-1，γ一干扰家和肿瘤坏死因子等，促使角质形成细胞增殖，从而导致银肩病的病情加剧。可见，由徽生物感染诱发或加重的银屑病，可视为超抗原诱份的T淋巴细胞免疫异常性疾病。因此，对有链球菌、金黄色葡萄球菌或念珠菌感染的银属病患者，应积极给予抗生素治疗，以控制感染。