青霉素是种很不错的抗生素，拯救了无数人的生命，但同时也有很多人对青霉素过敏，0.7%-10%的人都会产生过敏，0.004%-0.015%的人甚至产生过敏性休克。
工具/原料
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青霉素
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肥大细胞
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嗜碱性粒细胞
方法/步骤
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青霉素进入体内后被降解为青霉噻唑醛酸和青霉烯酸。
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青霉噻唑醛酸和青霉烯酸可以与体内的蛋白质结合，成为青霉噻唑醛酸-蛋白和青霉烯酸-蛋白。这些结合后的蛋白才是真正引起过敏反应的物质。
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这些结合蛋白会刺激机体产特异性IgE。IgE在过敏体质人的身体里面特别多/这个IgE使得肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。
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当人再次接触青霉素的时候，这个结合蛋白就会通过交联结合靶细胞表面的IgE而触发过敏反应。如何交联结合，如何请看下一步。
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IgE可以结合细胞上的IgE受体，但是并不能刺激细胞活化，当一个抗原同时与致敏细胞表面的两个以上相邻IgE结合，使得多个IgE受体交联形成复合物，启动活化信号，使得致敏细胞释放体内的颗粒。
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致敏细胞也就是肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞内是有很多颗粒的，颗粒里面就是一些生物学活性介质，这些介质包括组胺、激肽原酶。同时细胞合成新的介质，包括：前列腺素D2、LTs、PAF及细胞因子，新合成的介质也会释放出来。（图为嗜碱性粒细胞）
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好了，现在开始说过敏性休克的罪魁祸首，就是这些释放出来的生物学活性介质。这些活性介质总的来说就是使得支气管平滑肌收缩、毛细血管扩张以及通透性增强、粘膜腺体分泌增多。其中毛细血管扩张以及通透性增强会使得血压降低，而血压降低就是引起休克的直接原因。这就是青霉素引起过敏性休克的全过程啦。
注意事项
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