肺部纤维化严重吗

肺纤维化即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果,是一种常见的肺部疾病。肺部纤维化很严重,该疾病会给身体带来很大的伤害:肺部感染,呼吸衰竭:肺纤维化患者由于肺功能减弱,肺免疫力下降,并且在西医常规治疗过程中大多应用糖皮质激素和免疫抑制剂等约物,增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时,可诱发呼吸衰竭。肺心病,心力衰竭:肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压,常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见,与缺血性心脏疾病有关。肺动脉高压:肺纤维化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉广泛狭窄,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压的发生。肺动脉高压是影响肺纤维化的重要因素之一。所以,早期发现病予以及时地干预治疗,对患者的预后改善和生存质量的提高有着重要的影响。对呼吸系统造成影响:当动脉氧分压降到60mmHg以下,低氧血症刺激外周感受器,通气量增加,在氧分压为30~40mmHg时达到高峰。呼吸中枢对低氧血症时通气量的反应远较二氧化碳为低,这是由于化学感受器对低氧血症的敏感性较差。慢性缺氧时通气量有所增加。当动脉氧分压明显降低时对呼吸中枢有抑制作用,严重缺氧可引起不规则呼吸和潮式呼吸。缺氧越严重,肺心病发生得就越早。长期缺氧会使机体免疫力降低,容易发生急性呼吸道感染。对循环系统造成影响:低氧血症通过化学感受器对交感神经强刺激,急性缺氧的早期由于血管的直接反应和通过神经反射影响,心率加快、血压升高、心输出量增加。心输出量增加是通过化学感受器的即刻反应,出现在儿茶酚胺增加之前。随着低氧血症的加重,会出现心律失常,继而血压下降,心率减慢,心输出量减少。慢性缺氧时,心输出量与周围环境变化不明显,但是肺血管阻力增加,导致右心负荷加重,长期则形成慢性肺源性心脏病。