HIV感染T淋巴细胞的免疫反应总结

HIV感染T淋巴细胞的免疫反应总结如下：1，细胞介导的免疫应答通常是病毒感染的第一道免疫反应，先天性和适应性免疫都涉及。CD4+和CD8+细胞的抗HIV特异性活动已经得到验证。2，目前已经发展了一系列检测方法来评价对抗原的细胞应答，细胞增殖、细胞因子产生和细胞毒性的诱导都能进行测量。3，已观测到CD4+和CD8+ T细胞的功能都和特定的细胞亚群有关。实质上，两类主要的功能细胞：幼稚和记忆性T细胞都存在于宿主体内。幼稚细胞不和抗原接触；记忆细胞和抗原接触，作为效应细胞或终端效应细胞快速应答，或者再变成记忆细胞(中心和效应)。4，通过细胞因子的产生，CD4+细胞对HIV的感染进行应答。这些细胞被分成1型和2型两个亚群，这依赖于释放的细胞因子的类型：1型应答释放IL-2和IFN-γ,2型应答释放IL-4和IL-1O。一般来说，1型应答和细胞介导的强免疫反应相关，2型应答和体液免疫相关。5，CD4+细胞毒性细胞也能通过穿孔素的分泌作用和(或)细胞凋亡的诱导作用，杀死病毒感染或未感染的细胞。6，评价细胞毒性CD8+细胞抗HIV应答的最好方法，是细胞杀伤试验或穿孔素和CDll7的表达检测。7，和CD4+细胞类似，细胞毒性CD8+细胞经历一种分化模式即幼稚细胞遇见抗原变成有细胞毒力活性的效应细胞(或终端效应T细胞)，或者变成记忆性细胞，能通过抗原的再刺激作为效应细胞应答。8，细胞毒性CD8+细胞已证实和一系列代表结构基因或调解基因产物的病毒多肽反应，主要是Gag和Nef蛋白。对Env多肽的识别很低。通过T细胞受体的全套抗体库的检测，这个应答也能通过T细胞群体的多样性镜像反映。克隆或寡克隆T淋巴细胞的应答可能显示了宿主对一个新外界抗原的无力应答。9，通过CTLs识别的抗原表位内部的变化，或通过MHC表达下调来掩饰多肽结构更替的抗原表位，或通过诱导CD8+细胞中的能量，HIV能逃逸CTL杀伤作用。1O，CD8+CTLs的临床相关性并不确定，在个体对抗疾病的过程中也能发现CTLs的稳定存在。它们在细胞杀伤中的功能可能很复杂。一些数据显示，CTLs可能在HIV感染的过程中扮演有害角色。11，CD8+细胞非细胞毒性的抗HIV应答(CNAR)和临床状态相关。在有症状个体内很强，而在疾病进展期消失。它是有活性的，对抗一切类型的HIV-1、HIV-2和SIV分离株。12，CNAR的活性依赖于IL-2的产生，而它的功能和CD8+细胞抗病毒因子(CAF)的产生相关。13，通过CD28的共刺激能增加CD8+细胞的非细胞毒性应答和CAF的产生，主要是通过诱导产生IL-2。14，CNAR和CAF抑制HIV的转录。15，CAF对所有已知细胞因子的缺乏识别作用，且可能在CD8+细胞的分泌过程中水解成一个有活性的蛋白。16，通过在进入阶段阻断病毒复制，趋化因子显示出了抗HIV活性。β-趋化因子抑制R5-HIV分离株，SDF-1能阻断X4病毒感染，它们在控制HIV感染的临床相关性还未很好的建立。17，许多天然可溶的抗HIV因子已被证实可能具有临床相关性。没有一个和CAF相关。18，T调节细胞被定义为CD25+，并能通过一系列细胞因子(如IL-1O和TGH-β)的产生、细胞一细胞接触(如抗原提呈细胞)或细胞杀伤抑制免疫活化和免疫应答。T调节细胞可能含有其他分子(如FoxP3)，在调节免疫系统中起作用。这里也提供了一些CD8+细胞T调节细胞的证据。