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身边的荨麻疹,你能认出来吗?

荨麻疹(urticaria),俗称“风疹块”“风疙瘩”,是由于皮肤、粘膜的小血管由于暂时性的扩张或通透性增加而发生的局限性的水肿反应。
那荨麻疹究竟是什么原因导致的?
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常见病因(一)食物。鱼虾蛋奶,葱蒜姜菇,又是什么食物添加剂,blablabla。(二)感染。病毒细菌真菌寄生虫,blablabla好像全了。(三)药物。常见的如青霉素、血清制剂、疫苗、呋喃唑酮和磺胺等,还有组胺释放物(阿司匹林、阿托品、吗啡等),还有药物添加剂,blablabla。(四)植入物。人工关节、人工心脏瓣膜、钢钉钢板,还有节育器,blablabla。(五)呼吸道吸入物及皮肤接触物,blablabla。(六)物理因素。冷热光,摩擦压力,blablabla。(七)精神内分泌。紧张抑郁,blablabla。(八)系统性疾病。风湿热、SLE、恶性肿瘤,blablabla。

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发病机制既然原因不清楚,当然机制也不甚清楚。可能涉及感染、变态反应、假变态反应(即假过敏反应。虽然过敏原检测阴性,但有些食物确实也可以导致过敏反应,或者说和过敏反应症状类似的反应)和自身反应性等。但总的来说,还是肥大细胞在发病中起关键作用。上述各种原因通过三种机制(具体见下段)导致肥大细胞等多种炎症细胞活化,并脱颗粒,释放具有炎症活性的化学介质,包括组胺、5-羟色胺、细胞因子、趋化因子、花生四烯酸代谢产物(前列腺素和白三烯等),进而引起血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩及腺体分泌增加等,产生皮肤、粘膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身过敏样症状。上文中所说的三种机制是:免疫性、非免疫性和特发性。1、免疫性。多为Ⅰ型超敏反应,少数为Ⅱ型或Ⅲ型或Ⅳ型。Ⅱ型多见于输血引起的荨麻疹。Ⅲ型多见于血清病(因输注异种血清导致的变态反应,主要是IgG介导)及荨麻疹性血管炎(又叫低补体血症血管炎)。(敲黑板!!荨麻疹性血管炎就不是荨麻疹了,附有文献鉴别)2、非免疫性。主要是(物理因素、某些分子的毒性作用、补体、神经递质等)通过肥大细胞膜表面的受体和配体间直接诱导细胞活化,或是诱导假变应原反应,或是非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等。3、特发性。少数患者无法阐明,甚至不可能依赖肥大细胞的活化。根据发生快慢和持续时间长短,分为速发相反应和迟发相反应:1、速发相反应。接触变应原后几秒内发生,可持续数小时,化学介质主要是组胺。2、迟发相反应。接触变应原后6-12小时内发生,可持续数天,化学介质为白三烯、血小板活化因子和前列腺素D2等。

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分类和临床表现荨麻疹典型临床表现就是风团,并不难辨认,发作形式多样,多伴有瘙痒。根据病程、病因,可分为以下几类:1、急性荨麻疹。好发于青少年。与感染和食物关系密切。起病急,突然自觉皮肤瘙痒,很快于瘙痒处出现大小不等的红色或苍白色风团,形状不一,可孤立亦可融合,表面凹凸不平,形似橘皮。数分钟-数小时内水肿减轻,风团变红斑至消失,不留痕迹。皮损持续≤24h,但可反复,惹人厌烦,但<6周。重者可心慌烦躁、血压降低等过敏性休克症状;风团在胃肠道时有恶心呕吐、腹痛腹泻;在喉头、支气管时有呼吸困难、窒息;感染引起者有寒战高热、脉速的中毒症状。2、慢性荨麻疹。反复发作≥6周,且每周至少2次。常达数月-数年。发病无常,风团时多时少,但症状较轻。常与感染及系统性疾病有关。有些药物(阿司匹林、NSAIDs、青霉素等)可加剧。3、人工荨麻疹(皮肤划痕症)。用手或钝器划,数分钟后出现,约半小时后消失,伴或不伴瘙痒。迟发型发生在数小时后,6-8h高峰,皮损持续≤48h。病程数月-数年不等,平均2-3年自愈。4、寒冷性荨麻疹。有2类。(1)家族性,为常显,罕见,幼儿发病,持续终身,皮损不痒有烧灼感,被动转移实验(-),贴冰试验(-);(2)获得性,常见于女性,接触冷东东后,该部位出现风团,严重者手麻唇麻、心悸胸闷、腹痛腹泻、晕厥休克,进食冷食后引起口腔喉头水肿。可为某些疾病表现之一,如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症。5、热性荨麻疹。(1)先天性(延迟性家族性热性荨麻疹),常显,幼年发病。43℃温水接触后1-2h出现风团,4-6h高峰,一般持续12-14h。(2)获得性(局限性热性荨麻疹),43℃温水刺激后约数分钟即出现风团或红斑,伴刺痛,持续1h后可消退。6、日光性荨麻疹。日光照射数分钟后暴露部位出现红斑或风团,伴瘙痒和剧痛。1-2h内消退,严重者非暴露部位也有,严重者有全身症状(畏寒乏力晕厥和痉挛性腹痛)。又中长波紫外线或可见光及人造光引起,以波长300nm紫外线最敏感。7、延迟压力性荨麻疹。压力刺激后4-6h出现瘙痒性、烧灼样或疼痛性水肿斑块,持续8-12h,部分可伴畏寒。站立、步行、紧身衣及长期坐硬物可诱发,常见于称重或持久压迫部位,如臀部足底及系腰带处。8、震颤性荨麻疹(血管性水肿)。少见。是一种发生于皮下疏松组织或粘膜的局限性水肿。被震动(慢跑、毛巾来回摩擦、震动性机器)几分钟后就会出现局部的水肿和红斑,持续约30min。也分有2类。(1)遗传性,为常显。由于C1酯酶抑制物(C1INH)缺乏或无活性,导致C1异常活化并从C2分解出激肽,后者使血管通透性升高。过程中可伴补体系统的活化,导致C2、C4的消耗,使降低。又分3型:①Ⅰ型,占85%,C1INH形成不足;②Ⅱ型,C1INH水平正常或增高,而功能缺失;③Ⅲ与C1INH无关,系X连锁显性遗传,仅发于女性。幼年发病,反复至终生,中年后减轻,主要在3个部位:①皮下,如面手肢端生殖器,为局限非凹陷性水肿,常单发,自觉不痒,1-5d消退;②腹腔脏器,如胃肠膀胱,似急腹症,12-24h消退;③上呼吸道,如喉头水肿。(2)获得性,发生在过敏素质的个体。于皮肤松弛部位(眼睑口唇外阴,手足肢端亦可),表现为肤色或淡红色的局限性肿胀,表面光亮,边界不清,有弹性感,少有痒感。一般持续数小时-数天,消退后无痕迹,常并发荨麻疹,可有喉头水肿、腹痛腹泻。9、胆碱能性荨麻疹。多见于年轻人,由于被动性体温升高(运动、受热、紧张、进热食或乙醇后躯体深部温度↑),促使胆碱能神经冲动而释放乙酰胆碱,作用于肥大细胞而发病,表现为刺激后数分钟出现直径1-3mm的圆形丘疹性风团,周围程度不一的红晕,常散发于躯干上部和肢体近心端,互不融合。自觉剧痒、麻刺或烧灼感,有时仅剧痒无皮损,可与30-60min内消退。偶发有乙酰胆碱引起的全身症状(流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛腹泻)。以1:5000乙酰胆碱皮试或划痕,可在注射处见风团,周围有卫星状小风团。10、接触性荨麻疹。直接接触变应原后有风团和红斑,可由食物添加剂和防腐剂等引起。11、水源性荨麻疹。接触水的部位即刻或几分钟后出现风团,与水温无关。好发于躯干上半部,伴瘙痒,持续1h内。12、运动型荨麻疹。

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诊断      根据“来也匆匆去也匆匆”且“不带走一片云彩”的风团,本病不难诊断。但确定病因就有些难了。这就要考验问诊的能力了,在物理性荨麻疹和特殊型荨麻疹中还要用到特异性诊断试验(贴冰、划痕等)。不推荐进行大量且昂贵的过敏原筛查性检查。

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治疗首先当然还是讲原则:去病因、抗过敏、对症治。(一)去病因或诱因。无非是找出引起发作的原因,治感染、避食物、避药物、避刺激。(二)药物治疗。首先,我们还是先看看有哪些药物。1、抗组胺类药(1)H受体拮抗剂。能较强的抗组胺和其他炎性介质。H1受体拮抗剂有第一代抗组胺药(基层这几种药都有,谁让他们是第一代)如苯海拉明、赛庚啶、扑尔敏,第二代抗组胺药如阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯汀、氯雷他定等。单独治疗无效时,可选择两种不同类型的H1受体拮抗剂,或与H2受体拮抗剂联用。H2受体拮抗剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。(2)多塞平。三环类抗抑郁药,具有潜在H受体拮抗作用,可能是基于其较强的抗抑郁作用。对慢性荨麻疹中尤佳。(3)抑制肥大细胞脱颗粒作用,减少组胺释放的药物①硫酸间羟异丁肾上腺素,是β2受体激动剂,在体内能增加cAMP的浓度,从而抑制肥大细胞脱颗粒。②酮替芬,通过增加体内cAMP的浓度,抑制肥大细胞脱颗粒,阻止炎症介质(如组胺等)的释放。其抑制反应较色甘酸钠强而快,并可口服。③色甘酸钠,能阻断抗原抗体结合,抑制炎症介质的释放。若与糖皮质激素联用,可减少后者的使用,并增强疗效。④曲尼司特(白三烯受体拮抗剂),通过稳定肥大细胞膜而减少组胺的释放。2、糖皮质激素为治疗荨麻疹的二线用药,一般用于严重的急性荨麻疹、压力性荨麻疹等对抗组胺药无效时,或慢性荨麻疹严重激发时,静脉滴注或口服,应避免长期应用。常用的有泼尼松、曲安西龙、地塞米松和得松宝等。紧急时用氢化可的松、地塞米松或甲泼尼龙静滴。3、免疫抑制剂当慢性荨麻疹具有自身免疫基础,病情反复,上述治疗不能取得满意疗效时,可用免疫抑制剂,环孢素有较好的疗效,硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤以及免疫球蛋白等均可使用,雷公藤也有一定疗效。由于免疫抑制剂副反应发生率高,一般不推荐用于荨麻疹。4、中医中药5、其他药物。      如降低血管通透性药(维C、维P、钙剂等,常与抗组胺药合用)、抗生素(用于由感染引起者)。夏季选用止痒液、炉甘石洗剂,冬季则用具止痒作用的乳剂(如苯海拉明霜等)。(三)针对几种常见的荨麻疹的治疗(1)急性荨麻疹在积极明确并祛除病因下,首选镇静作用较轻的第二代H1受体拮抗剂。维C及钙剂可降低血管通透性,与抗组胺药有协同作用;伴腹痛者予以解痉药(如普鲁本辛、654-阿托品等);脓毒血症或败血症引起者抗感染处理。上述处理不能有效控制时,可选择糖皮质激素(泼尼松30-40mg,口服4-5d后停药;或相当剂量的地米静脉或肌肉注射,特别适用于重者或喉头水肿的荨麻疹)。病情严重、伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者应立即抢救。①0.1%肾上腺素0.5-1ml皮下注射或肌肉注射,必要时可重复使用,心脏病或高血压患者慎用;②糖皮质激素肌肉注射或静脉注射(见上段),但应避免长期使用;③支气管痉挛严重时可静脉注射氨茶碱;④喉头水肿呼吸受阻时可行气管切开,心脏骤停时心肺复苏。(2)慢性荨麻疹首选第二代H1受体拮抗剂,一种无效时,可2-3种联用或交替使用。也可视病情联合第一代H1受体拮抗剂、H2受体拮抗剂或曲尼司特等白三烯受体拮抗剂(扎鲁斯特、孟鲁斯特、普鲁斯特等)。可酌情选用利血平、氯喹、雷公藤等口服。给药时间根据风团发生时间,控制后宜继续用药并逐步减量。可参考下面的治疗流程。(3)诱导性荨麻疹对常规的抗组胺药相对较差,要选择特殊治疗。见下表(1)妊娠和哺乳期妇女及儿童荨麻疹妊娠期:原则上,妊娠期应避免使用抗组胺药。但如果症状反复或较重,影响生活工作,必须采用抗组胺药时,应告知患者目前无绝对安全可靠药物,在权衡利弊下选择相对安全可靠的药物(氯雷他定等)。哺乳期:大部分抗组胺药可分泌至乳汁,但西替利嗪、氯雷他定在乳汁中分泌水平较低,哺乳期可酌情使用,并尽可能用较低剂量。注意氯苯那敏可经乳汁分泌,降低幼儿食欲和引起嗜睡,应避免。儿童:非镇静类抗组胺药为首选。剂量应遵循说明书规范使用。若无效,可联合第一代(晚上用)和第二代(白天用)。注意对患儿学习的影响。(2)血管性水肿原发性:对抗组胺药和肾上腺素无效。桂利嗪有效;6-氨基己酸等抗纤溶酶药物(纤溶酶是C1的活化剂)可减缓症状、预防及减少复发;雄性激素类药物(如达那唑)可刺激C1抑制物的合成而发挥作用。急性严重发病者,可使用C1INH浓缩制剂或激肽释放酶抑制剂。获得性:与一般荨麻疹相同,苯海拉明对严重患者较为有效。

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