研究人员发现，钙可以介导神经末梢内部的小膜状结构（这对大脑中的神经元信号传导很重要）与突触核蛋白（与帕金森氏病有关的蛋白质）之间的相互作用。
钙或突触核蛋白的过量水平可能是引发导致脑细胞死亡的连锁反应的原因。这项发现发表在杂志上，代表了理解人们如何以及为什么要发展帕金森病的另一步。
帕金森氏病是许多神经退行性疾病之一，当天然蛋白质折叠成错误的形状并与其他蛋白质粘在一起时，最终形成称为淀粉样原纤维的细丝状结构。这些聚集的突触核蛋白的淀粉样蛋白沉积物，也称为路易体，是帕金森病的征兆。目前尚不清楚突触核蛋白实际上在细胞中的作用。
它涉及各种过程，例如大脑中化学信号的平稳流动和分子进出神经末梢的运动，但它究竟如何表现还不清楚。专家说：突触核蛋白是一种结构非常小的蛋白质，它需要与其他蛋白质或结构相互作用才能发挥功能，因此难以研究。由于超分辨率显微镜技术，现在可以查看细胞内部，观察突触核蛋白的行为。研究人员分离了突触小泡，这是存储神经递质的神经细胞的一部分，这些神经递质将信号从一个神经细胞发送到另一个神经细胞。
在神经元中，钙在神经递质的释放中起作用。他们观察到，当神经细胞中的钙水平增加时，例如神经元信号传导时，α-突触核蛋白在多个点处与突触囊泡结合，导致囊泡聚集在一起。这可能表明α-突触核蛋白的正常作用是帮助穿过神经细胞的化学信息传递。“这是我们第一次看到钙会影响α-突触核蛋白与突触小泡相互作用的方式。
我们认为突触核蛋白几乎就像钙传感器。在钙的存在下，它改变了它的结构以及它与环境的相互作用，这对它的正常功能可能非常重要，“Lautenschlger说。专家表示：”细胞内钙和α-突触核蛋白之间存在良好的平衡，当两者之间存在太多的平衡时，平衡会发生倾斜并聚集，导致帕金森病。了解突触核蛋白在生理或病理过程中的作用可能有助于开发帕金森病的新治疗方法。一种可能性是开发用于阻断钙的候选药物，例如用于心脏病，也可能具有抗帕金森病的潜力。