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全氟辛烷磺酸及其盐类（PFOS）的生态毒性可对生物造成多种影响，其毒性效应包括肝脏毒性、生殖和发育毒性、内分泌干扰效应、神经毒性、潜在致癌性等。
肝毒性：针对啮齿类及非人类灵长类动物的PFOS长期染毒实验显示，其可导致实验动物的肝重增加，及体内肝细胞腺瘤的出现。PFOS激活过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR一α)是其潜在的诱发因素之一，这种激活模式可以引发参与过氧化物酶体增殖、细胞周期控制和细胞凋零的基因表达的改变。针对罗非鱼的肝细胞培养液的PFOS急性毒性研究显示，24 h 后肝细胞存活能力显著降低。另有研究表明，PFOS 的急性毒性暴露（100 毫克/千克，按体重计）可引起小鼠肝脏过氧化酶体增殖浓度的减少和肝肿大。
生殖和发育毒性：生殖和发育毒性实验表明，怀孕动物对PFOS的长期暴露可导致新生动物的体重降低、愕裂、全身水肿、眼睛睁开时间推迟、骨骼骨化延迟和心室心脏畸形。出生前暴露实验发现，在最高暴露剂量组(10毫克/千克)中，新生大鼠在30至60分钟内死亡。在第二高暴露剂量组(5毫克/千克)中，新生大鼠可以存活8至12小时，然而95%的新生动物在出生后第一天内死亡。当暴露剂量降至3毫克/千克时，50%的新生大鼠可以存活。这表明新生大鼠的发病率和死亡率与它们体内的PFOs负荷存在显著相关。另有研究表明，PFOS 对大鼠精子形成和成熟过程有损伤作用，PFOS会使大鼠体重和睾丸重量下降，精子畸形率升高，精子活动率降低。
内分泌干扰效应：PFOS可以通过将甲状腺激素从它们的结合蛋白中替换出来，从而导致大鼠血清中的甲状腺激素的浓度水平降低。
神经毒性：PFOS可通过升高细胞内钙离子浓度并增强钙离子通道，来产生急性和慢性的神经毒性效应。进一步的研究证明PFOS 对培养的神经元的损坏程度主要源于于碳链的长度以及连接在全氟化烷基链上的官能团。
潜在致癌性：基因芯片技术显示PFOS 可抑制基因表达，且被抑制基因的数量与染毒剂量有关，被PFOS 抑制的基因主要参与电子和氧的转运、蛋白质氨基酸的磷酸化和水解。3M 公司应用大鼠研究了PFOS 的慢性毒性和致癌性，以0.5、2.0、5.0、20 毫克/升剂量对雄性和雌性大鼠经口连续染毒，染毒53 周时，胆固醇含量降低，丙氨酸转氨酶浓度明显升高；染毒104 周时，肝小叶中心的肝细胞增生，并形成空泡，同时各剂量组出现肝胆囊水肿恶化。