现代医学的研究证实，这是因为牛皮癣存在着包括糖、蛋白质、类脂的代谢,多种酶的失平衡，花生四烯酸、聚胺的增高等多方面的代谢异常。
人们发现患者易伴发心血管疾病，血脂偏高;还发现患者血清游离脂肪酸中多价不饱和脂肪酸，尤其亚油酸在皮损严宜和（或）广泛组显著增高。伴有油酸减少，病情较轻时恢复正常。牛皮癣患者血中脂蛋白含最高于正常人，牛皮癣的皮损中糖含量也高于正常人等。如糖代谢在外观正常皮肤中无异常，在皮损处可见糖激酶,ATP,尿核苷二磷酸葡萄糖去氢酶和酸性黏多糖明显增加。
国内1991年有学者报道.100例寻常型牛皮癣患者中9%有高胆固醇血症，17%有高甘油三酯血症，而在3 478例对照组中相应为2.13%和8.94%,最近报道，皮损中及无皮听见处胆固醇也明显增高,而皮损中酯化的胆固醇较无皮埙处的明显为低，因而认为皮肤胆固醇的增高可能先于牛皮癣并促发牛皮癣损害的发生。最近的研究认为，牛皮癣不是类脂质代谢幸碍引起的，而多从酶代谢途径进行相关研究。
一些研究发现在银科病患者的外观正常皮肤及皮损处可见磷酸酶增多，芳基硫酸脂酶活性较高，提示表皮中酸性水解酶增加，或溶酶体膜的变化引起其所含酶的释放。牛皮癣的发病因素可能是各种外派性和内源性刺激综合起作用，许多外因干扰通过原先潜在的缺陷表现出来而导致临床上发病。其中，最令人关注的是环核柑酸的代谢异常，cAMP/cGMP比例下降，使细胞分裂加快，增生失去控制。近年来，随着基础研究方法的飞速发展，对牛皮癣患者的多种生化物质代谢进行了大量的研究。由于各种生化物质代谢水平是动态变化的。因此，牛皮癣患者的各种生化指标的异常是在牛皮癣发病过程中的一个阶段表现,或是发病中的一个环节，相互之间均有密切的、复杂的联系。因此，不能孤立和静止地对待某一物质的代谢异常而妄下结论。
牛皮癣的表皮比正常厚.含有大量增殖或生长细胞，既往的研究曾报道生长细胞的转换期在正常表皮是14天，在牛皮癣中仅2天，细胞周期大大地缩短，正常表皮为457小时,而牛皮癣仅37.5小时，人们以此来解释牛皮癣临床上多鳞屑，也据此用抗癌的化疗药物来治疗牛皮癣。近来Coodwin等报告牛皮癣细胞周期为91小时(或111小时)，而非37.5小时。Celfant对牛皮癣的细胞周期重新进行了研究,也证实牛皮癣表皮生长细胞的细胞周期(Tgc)是100小时,而非37.5小时,而正常表皮细胞的细胞周期是200小时,而非457小时,牛皮癣表皮生长细胞周期并不是正常的12倍而是2倍。Galoei采用同位素标记，对52例牛皮癣患者,20名健康对照者做活体检查，进行牛皮癣小汗腺和毛囊细胞的 DNA合成期的研究，结果发现，小汗腺的细胞（特别是在牛皮癣病损处）和毛囊漏斗部的细胞(特别是牛皮癣患者未受累皮肤))DNA合成期明显地延长。张书元等用显徽分光光度计对30例牛皮癣患者进行牛皮癣基底细胞、棘细胞DNA的检侧。结果提示牛皮癣特征性的分裂细胞的增多和表皮分裂组分的增加，反映它的生长组分的变化,而非细胞复制的加快。因此有人认为牛皮癣的治疗重点不是在发作期（用肿瘤化学药物杀死周期细胞)，而是在级解期使生长细胞保持在非周期状态。
牛皮癣的表皮增生是由控侧有丝分裂的速度及参与细胞分裂的环节的紊乱而引起的。调节链中一个或几个环节紊乱可加速增殖。这些紊乱可能一方面是交感一肾上腺素系统和垂体一肾上腺皮质系统的抑制，抑素形成减少；受体对肾上腺素和抑素作用的敏感性降低，cAMP形成减少;另一方面是上皮生长因子和生物活性物质，如组胺和聚胺的浓度增加。有报道在牛皮癣斑块处表皮细胞抑素含量和cAMP含jg 均明显减少,dmj 有丝分裂刺激因子—组胺和聚胺的浓度增加，牛皮癣生物合成前列腺素E2减少，这可能与引起皮损处cAMP含It降低有关。所以牛皮癣表皮增殖机制可能是cAMP/cGMP,腺苷环化酶、岛苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F的比率失去平衡的结果。此外，表皮抑素的产生减少或牛皮癣细胞对表皮抑素的反应减弱也是可能的原因。由于基层细胞快速的无秩序的分裂，整个细胞分化周期显著编短，并伴有结构上不完善的角蛋白的大最形成,另外白细胞、肥大细胞和郎格罕巨细胞侵入表皮，通过机械作用和分泌破坏性酶《酸性水解酶)破坏颗粒层排列秩序。有人发现，急性牛皮癣患者的血清能刺激游离体正常人表皮细胞的有丝分裂，而正常人血清则无此作用，而且当组织培养中存在牛皮癣患者血清时，表皮抑素对细胞有丝分裂的抑制作用即受阻滞。因此，推侧患者血清中存在过多的有丝分裂刺激因子，打破了抑素——制激因子之间的正常平衡，而出现表皮异常增殖。最近认为，表皮细胞的增殖与聚胺( polyemine》的多少也有关，皮损处聚胺含量显著增高。