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湿疣病毒的的发病原理

病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,hpv侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有hpv,治疗后残余的dna常可导致疾病的复发。
方法/步骤
1

细胞免疫   人体细胞免疫状态是影响ca发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷的湿疣患者皮疹常持续不退,其外周血中抑制性t细胞数增多nk细胞功能低下,r-干扰素和白细胞介素2产生减少,而消退疣皮损中常常出现活化t细胞和nk细胞的浸润,部分角朊细胞hla-dr阳性。

2

体液免疫 血清学检测结果显示:①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%,较抗早期蛋白抗体产生率高;②检测出的hpv抗体似有型特异性,无交叉反应;③抗hpv-16e7抗体与宫颈癌的存在有密切关系;④抗hpv-16e4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期hpv感染的标志;⑤估计成人和儿童产生igg抗体的阳性率相同,不同型别阳性率在10%-75%之间;⑥已证明hpv-16或18型肿瘤抗体阳性患者中,仅50%-70%可检出该抗体。

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