1.嘌呤代谢作为嘌呤代谢的终产物，尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20%。
2.尿酸排泄减少 尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少以及尿酸盐(monosodium urate，MSU)结晶沉积。80%～90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。
3.尿酸生成增多主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位。①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，致PRPP 的量增多。②磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶的浓度或活性增高，对PRPP 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性。③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱。④黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。END
1.高尿酸血症进一步发展所致 临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风，确切原因不清。当血尿酸浓度过高和或）在酸性环境下，尿酸可析出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下等组织，造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、痛风肾和痛风石等。
2.急性关节炎 是由于尿酸盐结晶沉积引起的炎症反应，因尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积处可见白细胞显著增加并吞噬尿酸盐，然后释放白三烯B↓4( LTB↓4)和糖蛋白等化学趋化因子；单核细胞受尿酸盐刺激后可释放白介素1(IL-1)。
3.长期尿酸盐结晶沉 积招致单核细胞、上皮细胞和巨大细胞浸润，形成异物结节即痛风石
4.痛风性肾病 是痛风特征性的病理变化之一，表现为肾髓质和锥体内有小的白色针状物沉积，周围有白细胞和巨噬细胞浸润。原发性痛风患者少数为尿酸生成增多，大多数由尿酸排泄障碍引起END
以上治疗经验只为感兴趣的人群提供一定的治疗经验建议，但是不建议患者自行进行操作，尤其是一些药物使用时一定要在医生的指导下进行